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Visioconférence du 19 décembre 2011

Intérêt du dépistage du carcinome hépatocellulaire au cours des hépatites virales B et C

Pr. Stanislas Pol
Université Paris-Descartes ; APHP, Unité d'Hépathologie, Hôpital Cochin ; INSERM U-567, Institut Cochin, Paris

La sévérité des hépatopathies virales B et la survenue de la cirrhose et de ses complications sont précipitées par la persistance d'une multiplication virale génératrice de l’activité nécrotico- inflammatoire et responsables d'une morbidité et d'une mortalité importantes liées dans un tiers des cas au carcinome hépatocellulaire, dans un tiers des cas à l’hypertension portale (hémorragie digestive, principalement variqueuse, ascite) et dans un tiers des cas à l’insuffisance hépatique (encéphalopathie, infection du liquide d’ascite).
La physiopathogénie immuno-médiée explique les approches thérapeutiques combinées qui associent d’une part les antiviraux pour réduire l’expression des antigènes viraux, d’autre part les immunostimulants pour améliorer une lymphocytotoxicité suboptimale et permettre la clairance des hépatocytes infectés. L’objectif du traitement antiviral est dans tous les cas une indétectabilité rapide de l’ADN du VHB réduisant les risques viraux (résistance/échappement) et hépatiques (complications de la cirrhose). Tout patient ayant une hépatite virale B active et fibrosante et un ADN du VHB détectable (ou des transaminases anormales en dehors de co-morbidités) doit recevoir un traitement antiviral efficace et à barrière génétique élevée, c'est-à-dire en 2009, par Entecavir ou Ténofovir. L’inactivation de l’activité inflammatoire histologiquement prouvée après un an de traitement chez presque tous les patients viro-suprimés permet une stabilisation de la fibrose puis une réversion. Après plusieurs années de virosuppression, une biopsie hépatique de bonne qualité peut confirmer la réversibilité de la cirrhose attendue à 5 ans chez environ 40% des patients en l’absence de co-morbidités. Ainsi, à chaque étape de l’hépatopathie virale B, la virosuppression, associée aux traitement par Interféron ou analogues, apporte un bénéfice lié à l’inactivation : réduction du risque de progression de la fibrose vers la fibrose et réversion de la fibrose dans le temps, réduction du risque de complications de la cirrhose carcinomateuses ou non, réversibilité de la cirrhose. Ces bénéfices ont pour traduction principale un effondrement de la morbidité et de la mortalité liées au VHB chez les patients traités soulignant la nécessite d’un renforcement du dépistage, de l’évaluation de l’impact de l’infection et du traitement des hépatopathies significatives.

 



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