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Visioconférence du 25 avril 2012

Helicobacter pylori, inflammation chronique et cancer gastrique

Hilde de Reuse

Unité de Pathogenèse de Helicobacter
Institut Pasteur

25 rue du Dr Roux
75724 Paris cedex 15

 

Différents agents infectieux ont été identifiés comme causant des cancers chez l’homme. Parmi eux, Helicobacter pylori est jusqu’à ce jour l’unique bactérie reconnue comme agent carcinogène de classe 1. Ce n’est qu’en 1983, que deux médecins australiens ont isolé la bactérie H. pylori à partir de biopsies gastriques et ont démontré son rôle dans les pathologies de l’estomac chez l’homme. Ils reçurent le prix Nobel de médecine en 2005. H. pylori est responsable des gastrites chroniques, des ulcères gastriques et duodénaux et elle constitue un facteur de risque majeur pour le développement des néoplasies gastriques (adénocarcinomes et lymphome du MALT). La moitié de la population mondiale est infectée par H. pylori. Parmi ces individus infectés, entre 1 et 3 % développeront un adénocarcinome gastrique distal. On estime que H. pylori est responsable de près de 700 000 morts dans le monde chaque année. L’évolution de l’infection par H. pylori vers la cancérisation de l’estomac suit une cascade d’altérations histologiques qui sont bien décrites. Cependant, le processus de l’évolution est mal compris, il est clairement multifactoriel et dépend de la prédisposition génétique de l'hôte, de facteurs environnementaux et des propriétés de la souche de H. pylori. Parmi ces dernières, le système de sécrétion de type IV (cag) de H. pylori est responsable de l’injection dans les cellules de l’hôte d’une oncoprotéine CagA dont la fonctionnalité est un facteur de risque accru pour le cancer gastrique distal. De manière intéressante, un bénéfice de l’éradication de l’infection par H. pylori chez des patients présentant des lésions précancéreuses de l’estomac (atrophie) a été observé.
Mieux définir les facteurs de la bactérie et de l’hôte qui favorisent l’apparition du cancer gastrique permettra de comprendre les mécanismes de ce processus et de définir des approches préventives pour les populations infectées par H. pylori à risque d’adénocarcinomes.

 

Several infectious agents have been identified as causing cancer in humans. Among them, Helicobacter pylori is till now the only bacterium that has been recognized as a class 1 carcinogen. In 1983, two Australian doctors isolated for the first time H. pylori from gastric biopsies and demonstrated its role in human gastric pathologies. In 2005, they received the Nobel prize in Medicine. H. pylori causes chronic gastritis, peptic ulcers and is a major risk factor for the development of gastric neoplasia (adenocarcinoma and MALT lymphoma). Half of the world human population is infected by H. pylori among which 1 to 3 % will develop gastric distal cancer. It is estimated that H. pylori is causing 700 000 deaths worldwide every year.
The evolution of the infection by H. pylori towards stomach cancer follows a cascade of histological alterations that is well described. However, the process of this evolution is poorly understood and is clearly multi-factorial. It depends on host, environmental and bacterial factors. Among these, the cag type IV secretion system of H. pylori is involved in the injection into the host cells of an oncoprotein CagA, whose functionality constitutes an increased risk factor for distal gastric cancer. Interestingly, H. pylori eradication has been shown to be beneficial in the treatment of patients with precancerous gastric lesions (atrophy).
Delineation of the bacterial and host factors that contribute to the development of gastric cancer will lead to a better understanding of the mechanisms involved and help defining preventive approaches to specifically target the H. pylori infected population at increased risk for stomach cancer.



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